МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Помимо указанных механизмов нарушения гемодинамики сбросы крови приводят к глубоким изменениям сосудов малого круга кровообращения, на которых мы остановимся позднее.
Дополнительная работа ведет к гипертрофии органа. При пороках сердца наблюдаются гипертрофия камер, на которые падает повышенная нагрузка, и некоторая атрофия отделов с уменьшенной нагрузкой. Например, при митральном стенозе перегрузкам подвергаются правый желудочек и левое предсердие, а левый желудочек бывает недогружен. В результате наблюдается выраженная гипертрофия перегруженных отделов, наряду с истончением стенки и уменьшением полости левого желудочка.
Гипертрофия миокарда является полезным процессом, но только в определенных пределах. При чрезмерной гипертрофии развиваются склеротические процессы и сократительная способность миокарда уменьшается. Кроме того, при очень большом утолщении миокарда амплитуда его сокращений падает, стенка сердца становится ригидной, с пониженной способностью расширяться во время диастолы и уменьшать объем полости при систоле.
Таким образом, гипертрофия миокарда вначале является полезной, увеличивая возможности сердца при пороке, однако в последующем она приводит к прогрессирующему снижению его функции. С этим связано характерное для пороков клиническое течение, когда сначала нарушения гемодинамики компенсируются, а затем наступает декомпенсация.
Закономерности работы сердца сложны и разнообразны. В определенных границах они укладываются в закон Старлинга. Суть его заключается в том, что количества крови, притекающей к сердцу во время диастолы и выбрасываемой при последующей систоле, равны. Иными словами, сердце имеет собственную регуляцию мощности по притоку крови. Чем больше крови притекает к сердцу, тем больше ее выбрасывается. Чем сильнее растяжение полостей сердца в диастоле, тем мощнее систола. Даже при полном прерывании нервных связей с организмом сердце может увеличить минутный объем кровообращения, если сосудодвигательные центры обеспечат повышенный приток крови за счет мобилизации из депо.
Однако если бы сердце работало только по закону Старлинга, то для каждого увеличения минутного объема требовалось бы повышение венозного давления. У здоровых людей этого нет, так как существуют и другие механизмы увеличения мощности сердца. Усиление и учащение сердечных сокращений могут стимулироваться нейрогенными (симпатическими) и гуморальными (адреналин и др.) влияниями.
Здоровое сердце во время систолы выбрасывает почти всю кровь из желудочка. При плохом миокарде для поддержания необходимого выброса крови требуется дополнительное его растяжение, так как камеры сердца во время систолы полностью не опорожняются и остается какое-то, иногда довольно большое, количество крови, называемое остаточным объемом.
Оставьте комментарий
Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.