МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Перерастяжение во время диастолы и неполное опорожнение при систоле приводят к расширению камер сердца. Это способствует повышению диастолического давления с последующим возрастанием его на путях притока — в предсердии и соответствующих венах. При слабости правого желудочка повышается не только диастолическое давление в нем, но и давление в предсердии, полых венах. Слабость левого желудочка приводит к повышению давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах.
Важная роль в поддержании оптимальных условий деятельно-
сти сердечно-сосудистой системы принадлежит механизмам, регулирующим уровень артериального давления. Не будем подробно останавливаться на широко известных гуморальных факторах и функции рецепторов в аорте и каротидной зоне.
Существуют механизмы, обеспечивающие регуляцию давления и в других отделах сердечно-сосудистой системы. В частности, регуляция уровня давления в левом предсердии осуществляется с помощью так называемого рефлекса Китаєва, играющего важнейшую роль в патогенезе пороков сердца. Суть его заключается в том, что при повышении давления в легочных венах и левом предсердии свыше 2,7—4 кПа (20—30 мм рт. ст.) включается рефлекторный механизм, суживающий легочные артериолы. Таким образом, создается дополнительное препятствие оттоку из правого желудочка, уменьшаются приток крови к легким и давление в левом предсердии.
Значение этого регулирования чрезвычайно велико. Если давление в легочных венах, а следовательно, и в «легочных капиллярах» превысит критическую величину в 2,7—4,0 кПа (20—30 мм рт. ст.), то плазма крови начинает выпотевать в альвеолы, так как осмотическое и онкотическое давления, удерживающие кровь в капиллярах, недостаточны при таком гидростатическом давлении, выталкивающем молекулы плазмы в воздушную среду. Возникает отек легких. Описанный защитный механизм предохраняет от этого грозного осложнения.
Низкий минутный объем кровообращения при сердечной патологии приводит к циркуляторной гипоксии — кислородному голоданию тканей, связанному с недостаточным притоком крови к органам. При этом насыщение кислородом артериальной крови нормальное, а венозной — снижается, так как недостаток крови компенсируется большой утилизацией кислорода. В результате арте-рио-венозная разница по кислороду увеличивается, однако значительного снижения насыщения венозной крови кислородом не наблюдается. Объясняется это тем, что при падении нормального давления кислорода в тканях нарушаются процессы окисления. И хотя насыщение венозной крови кислородом редко снижается до 40— 50 %, в организме накапливаются недоохисленные продукты.
Оставьте комментарий
Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.