ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является одним из наиболее распространенных врожденных пороков сердца. Частота его составляет 17—30 % всех врожденных сердечных аномалий. Встречается он как изолированное поражение или в сочетании с другими аномалиями сердца. По нашим данным, на изолированный дефект межжелудочковой перегородки приходится 9,2 % операций I при врожденных пороках сердца. Анатомические варианты порока различны. Размеры дефекта бывают от нескольких миллиметров до полного отсутствия перегородки с образованием общего желудочка. Расположение дефекта также варьирует в широких пределах.
Анатомическая классификация, разработанная Rokitansky (1875) и дополненная Kirklin (1957), получила наибольшее распространение в кардиохирургии. Она предусматривает следующие варианты порока:
1. Отсутствие межжелудочковой перегородки (общий желудочек).
2. Дефекты передней части межжелудочковой перегородки, располагающиеся выше наджелудочкового гребня под клапаном легочной артерии. Нередко наблюдается сопутствующая аортальная недостаточность из-за провисания створки клапана аорты в дефект.
3. Дефекты передней части меж желудочковой перегородки, располагающиеся ниже наджелудочкового гребня. Эта локализация в мембранозной части перегородки является наиболее частой и составляет до 60% случаев порока.
4. Дефекты задней части межжелудочковой перегородки, располагающиеся под медиальной створкой правого предсердножелудочкового клапана.
5. Дефекты мышечной перегородки.
Гемодинамика. Гемодинамиче-ские расстройства выражаются в сбросе крови через дефект слева направо. Поскольку давление в левом желудочке в 4 раза больше, чем в правом, сброс может быть очень велик. При этом минутный объем малого круга в несколько раз превышает минутный объем большого круга кровообращения.
Среди различных факторов, влияющих на тяжесть нарушений гемодинамики при этом пороке, ведущее место занимает размер дефекта, который определяет величину сброса крови. При дефектах размером менее 4—5 мм сброс крови небольшой и расстройства гемодинамики не выражены. Компенсация их обеспечивается незначительной гипертрофией левого желудочка, поскольку нагрузка на него увеличивается.
Иное положение при значительных дефектах межжелудочковой перегородки. В этих случаях компенсация гемодинамических расстройств лишь на первых этапах осуществляется гипертрофией левого желудочка. В дальнейшем большой легочный кровоток приводит к переполнению венозной части малого круга кровообращения. Повышается давление в легочных венах и левом предсердии. Это включает нейрогуморальный механизм (рефлекс Китаєва), приводящий к спазму с последующей гипертрофией и склерозом легочных артериол. Развивается прогрессирующая гипертензия в малом круге кровообращения. В возникновении ее при этом пороке придается определенная роль и спазму легочных сосудов в ответ на «удар» при выбросе крови под повышенным давлением из, левого желудочка через дефект.
Оставьте комментарий
Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.