ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
При обследовании систолический шум в типичном месте практически отсутствовал, был резко выражен акцент II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечалось расширение и усиление пульсации главного ствола и крупных ветвей легочной артерии при обеднении сосудистого рисунка в периферических отделах легких, свидетельствующие о глубоких анатомических изменениях легочных сосудов. Правый и левый желудочки были увеличены. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца вправо (ZaQRS + 112°) и признаки гипертрофии правого желудочка. При зондировании правых полостей сердца выявлено давление в легочной артерии 12,7/8,0 кПа (95/60 мм рт. ст.), в правом желудочке — 12,7/0,7 кПа (95/5 мм рт. ст.), в правом предсердии — 0,9/0,3 кПа (7/2 мм рт. ст) при АД 13,3/9,3 кПа (100/70 мм рт. ст.). Сброс артериальной крови не выявлен. Зондом через дефект межжелудочковой перегородки удалось пройти в левый желудочек, а затем в аорту. Давление в аорте 12,7/8,0 кПа (95/60 мм рт. ст.). Насыщение кислородом крови в аорте понижено (87%), что свидетельствует о сбросе крови справа налево. Содержание гемоглобина в крови 170 г/л.
Таким образом, у больной выявлен синдром Эйзенменгера — IV стадия дефекта межжелудочковой перегородки, при которой хирургическое лечение уже противопоказано. Причиной несвоевременного направления ребенка в хирургическую клинику явилась неправильная трактовка педиатром значения уменьшения систолического шума.
Показания к операции зависят от величины дефекта и связанных с ним гемодинамических расстройств. При небольших дефектах межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже), когда кроме шума нет других признаков расстройства кровообращения, рентгенологическая и электрокардиографическая картины в норме, операция не показана. Прогноз в этих случаях хороший. Единственную опасность для таких больных представляет эндо-
кардит, который возникает в 2—5 % случаев и излечивается в современных условиях без большого труда (Kirklin, Du Shane, 1963; Bloomfield, 1964, и др.).| Кроме того, в литературе имеются сообщения о самопроизвольном закрытии небольших межжелудочковых дефектов, которое наступает приблизительно у 25 % больных (Mustard, 1964; Blumenthal, 1966; Регіон, 1970; Ruser, 1971). В большинстве случаев это происходит между 1—4-м годами жизни (Г. Банкл, 1980).
Другое положение при средних и больших дефектах. В этих случаях показано хирургическое лечение, возможность и риск которого в первую очередь определяются величиной давления в легочной артерии.
При I стадии порока операция показана в случаях, когда помимо типичного систолического шума имеются признаки гипертрофии левого желудочка, а при зондировании — сброс артериальной крови на уровне желудочковой более 30 % легочного кровотока.
При II стадии порока показана безотлагательная операция.
Оставьте комментарий
Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.