МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
В нормальных условиях разница между давлением в левом предсердии и левом желудочке во время диастолы составляет 0,1 — 0,3 кПа (1—2 мм рт. ст.), поэтому кровь через широкое левое предсердно-желудочковое отверстие течет беспрепятственно. При митральном стенозе, когда давление в левом предсердии повышено, разница между давлением в левом предсердии и левом желудочке во время диастолы желудочка значительно возрастает и появляется диастолический градиент давления на левом предсердно-же-лудочковом клапане (рис. 28), который может достигать 4,0— 5,3 кПа (30—40 мм рт. ст.).
По мере уменьшения площади левого предсердно-желудочкового отверстия поддержание нормального минутного объема кровообращения требует дальнейшего возрастания давления в левом предсердии, а следовательно, и на путях притока к нему — в легочных венах и капиллярах, которое может достичь величины осмотического давления плазмы—3,3—4,0 кПа (25—30 мм рт. ст.). Превышение этой критической величины давления приводит к вы-потеваиию плазмы в альвеолы и возникновению отека легких.
Предупреждение этого тяжелого осложнения митрального стеноза обеспечивается рефлексом Китаєва. Таким образом, создается дополнительное препятствие оттоку из правого желудочка, уменьшается приток крови к легким и давление в левом предсердии.
В дальнейшем спазм артериол из периодического (во время нагрузки) превращается в постоянный. Возникает артериальная гипертензия малого круга кровообращения. Со временем функциональные изменения переходят в органические — развивается гипертрофия, а затем склероз стенок легочных артериол. Склеротические процессы постепенно распространяются на капилляры, а в дальнейшем захватывают и паренхиму легких.
В результате постоянного спазма и склеротических процессов в сосудах малого круга кровообращения сопротивление их значительно возрастает (примерно в 3—4 раза) и возникает «второй барьер». Напомним, что «первый барьер» — это суженное митральное отверстие.
Преодоление возросшего сопротивления сосудов малого круга обеспечивается усилением работы правого желудочка. В результате давление в главном стволе легочной артерии может значительно возрастать — до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) и выше, развивается легочная гипертензия. Правый желудочек переполняется кровью, развивается дилатация его, диастолическое давление в нем повышается. Это повышение давления и застой распространяются на пути притока, то есть на правое предсердие и венозную систему.
Разивается клиническая картина расстройства кровообращения по правожелудочковому типу.
Нарушения гемодинамики усугубляются ослаблением миокарда левого предсердия. Из-за перерастяжения стенок, поражения проводящих путей часто наступают нарушения ритма сердца и возникает мерцательная аритмия. При этом сокращения предсердий становятся неэффективными, появляется застой в малом и большом кругах кровообращения. Происходит дальнейшее расширение полости левого предсердия и создаются благоприятные условия для образования в нем тромбов.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Оставьте комментарий
Вы должны войти, чтобы оставлять комментарии.